دشتستان بزرگ- اعظم معارفی: هپاتیت یا تورم کبد میتواند بر اثر عوامل و میکروارگانیسم های مختلف یا سموم انها ایجاد شود.هپاتیت ویروسی ،بیماری سیستمیک و عمومی است که در درجه اول کبد را مبتلا می کند.این ویروس ها شامل ویروس های هپاتیت A,B,nonA_nonB می باشد.تاکنون چندین ویروس از دسته non A_ non B کشف و توضیح داده شده اند که عبارت از ویروس های هپاتیت C,D,E,F,G,H,I می باشد. اما محققین معتقدند که هنوز ویروسهای هپاتبت ناشناخته دیگری وجود دارند و ممکن است در آینده کشف شوند که شاید تعداد حروف الفبا برای نامگذاری آنها کافی نباشد.تمام ویروسهای هپاتیت باعث عفونت کبد می شوند.بافت هدف تمام این ویروسها کبد می باشد،لیکن از نظر ساختمان،نحوه انتقال،تکثیر و بیماری زایی با هم تفاوت دارند.

■ ویروس هپاتیت A

ویروس هپاتیت Aاز طریق دهانی _ مدفوعی منتشر می گردد، دوره کمون آن ۱۵ تا ۴۵ روز متوسط ۴ هفته می باشد،بیماری مزمن کبدی ایجاد نمی کند و بندرت کشنده است.

● مقاومت ویروس:

پوشش ویروس در برابر اتر و اسید مقاوم است و در اتوکلاو ۱۲۰ درجه ۲۰ دقیقه ،آب جوش ۵ دقیقه ،حرارت خشک ۱۸۰ درجه یکساعت و کلر ۱۰ _ ۱۵ PPM ،پس از ۳۰ دقیقه از بین می رود. به علت مقاومت ویروس باید در برخورد با بیماران مبتلا احتیاط کرد.

● آسیب زایی:

ویروس از طریق دستگاه گوارش ، فرد را آلوده می نماید.احتمالا ویروس در سلولهای اوروفارنکس( گلوی دهانی) و سلولهای اپی تلیال روده تکثیر می نماید.پس از ورود به خون از محل اوروفارنکس یا روده یک ویرمی (حضور ویروس در خون) گذرا ایجاد کرده،و خود را به سلولهای کبد می رساند‌.سلولهای ایمنی بدن باعث محدود شدن ویروس ها می شوند،که در صدمه زدن به سلولهای کبدی آلوده به ویروس و حذف آنها از بدن ،بی تاثیر نیست.بدنبال ضایعات سلول کبدی ،یرقان ظاهر می شود.در صورت عدم ایحاد صدمه ،ویروس می تواند عفونت مزمن ایحاد کند.
ویروس از طریق صفرا وارد روده و مدفوع می شود.بطوریکه ۱۰ روز قبل از ظهور علایم و ایجاد آنتی بادی،در مدفوع وجود دارد و از این طریق منتشر می گردد.پاسخ ایمنی با تولید IgM شروع می شود که در زمان بروز یرقان قابل شناسایی است.به همین علت تولید IgM،در تشخیص آزمایشگاهی مهم است.سه هفته پس از ترشح lgM،انتی بادی IgGتولید می شود که باعث مصونیت دایمی می گردد.

● تظاهرات بالینی:

دوره کمون بیماری بین ۳ – ۴ هفته طول می کشد.عفونت حاد معمولا بدون علامت است.علایم بالینی شامل ۱ _خستگی ۲- بی اشتهایی ۳- ضعف ۴- تهوع ۵- شکم درد ۶ – تب ۷- سرماسرما شدن و مهمتر از همه، یرقان و تیره شدن رنگ ادرار می باشد.
بیماری در بالغین شدیدتر از کودکان است.در کودکان اغلب بدون اینکه توجه دیگران را جلب نماید،سپری می شود.در اکثر موارد هپاتیت A ،بهبودی کامل دیده می شود.حداکثر شیوع بین سنین ۱۵ – ۳۰ سال است.

● تشخیص آزمایشگاهی:

در اکثر بیماران مبتلا به HAV،تیتر IgM،بالا است لذا مهمترین تست سرولوژی، بررسی IgM می باشد که به از طریق خون قابل اندازه گیری می باشد.بررسی بیلی روبین ،AST,ALT و الکالن فسفاتاز جهت ارزیابی اختلال کبدی ارزشمند است. همچنین اندازه گیری IgG جهت بررسی دوره مزمن بیماری انجام می گیرد.

● درمان:

درمان برای این بیماری، وجود ندارد.تزریق ایمونوگلوبولین برای کسانی که در تماس با بیمار بوده اند،توصیه می شود،ایمونوگلوبولین یا گلوبولین ایمن سرم یا گاماگلوبولین حاوی آنتی بادی علیه ویروس هپاتیت A و مقدار کمی انتی بادی علیه ویروس هماتیت B می باشد.
اگر کبد آسیب جدی ندیده باشد نیازی به بستری در بیمارستان برای درمان این بیماری نیست. رژیم غذایی در درمان بسیار موثر است.برای درمان این بیماری مواد غذایی سالم و مایعات فروانی باید خورده و نوشیده شوند. زیرا بدن در اثر ابتلا به اسهال و استفراغ آب و مواد مغذی زیادی را از دست می دهد.
با توجه به اینکه درد زیادی در اثر ابتلا به بیماری هپاتیت A به بیمار متحمل می شود بسیاری از بیماران به استفاده از مسکنهای کاهش درد روی می آورند.
هماانطور که بدان اشاره کردیم این بیماری سبب می شود آنزیم های کبدی بیش از حد معمول تولید شوند و همین امر آسیب جدی به کبد وارد می کند. داروهای مسکن نیز مستقیما بر کبد اثر می گذارند. بنابراین برای استفاده از این مسکنها باید با پزشک مشورت کنید.
اگر بیشتر از دو تا شش هفته از ورود ویروس ناقل بیماری هپاتیت A نگذشته باشد پزشک می تواند از گاما گلوبولین برای درمان بیماری استفاده کند.

● همه گیری:

ویروس به راحتی در جامعه منتشر می شود، زیرا اغلب افراد بدون علامت یا قبل از ظهور علایم ،مسری هستند. حضور این ویروس در خانواده های پرجمعیت،مراکر عمومی ( شیرخوارگاهها، سرباز خانه ها، مدارس، اردوگاههای تابستانی) شایع می باشد.محتمل ترین راه سرایت راه مدفوعی – دهانی از طریق تماس فردی می باشد.اپیدمی های انفحاری و ناگهانی هپاتیت A معمولا ناشی از آلودگی منبع واحدی مثل آب،شیر،غذا با مدفوع آلوده می باشد.بعصی از محصولات رودخانه ای مثل صدفها می توانند منبع آلودگی با ویروس باشند.چنانچه در سال ۱۹۸۸ در چین ۳۰۰۰۰۰ نفر بر اثر خوردن نوعی صدف که از رودخانه آلوده صید شده بود مبتلا شدند.
الودگی با HAV،بندرت از طریق سرنگ و سوزن آلوده یا انتقال خون پیش می آید.در کشورهای در حال توسعه و عقب نگه داشته شده اکثر مبتلایان کودکان هستند که با علایم خفیف از بیماری بهبود یافته تا اخر عمر ایمن می باشند. در کشورهای پیشرفته ابتلا در سنین بالاتر است لذا میزان افراد ایمن شده پس از بیماری متفاوت است.

ویروس هپاتیت C:

ویروس هپاتیت C که در گذشته non A _ non B نامیده می شد که RNA ویروس تک رشته ای مثبت می باشد.از آنجایی که همانندسازی HCV با واسطه DNA نمی باشد لذا با ژنوم میزبان ادغام نمی شود و تیتر آن در سرم پایین است.
دوره کمون بیماری ۳ – ۴ روز و در موارد طولانی ۳ – ۴ ماه است. معمولا هپاتیت c از نظر بالینی خفیف بوده و نیازی به بستری شدن ندارد و اکثر بیماران بدون علامت بالینی هستند.به رغم طبیعت ملایم بیماری ۳۰ _ ۵۰ درصد آنها به سمت مزمن پیش می روند.

● علایم بالینی:

ویروس هپاتیت C می تواند عفونت مزمن ایجاد کند،۱ – ۳ هفته پس از دریافت خون آلوده ویرمی ایجاد می شود که ۴ _ ۶ ماه در افراد با عفونت حاد و تا ۱۰ سال در افراد با عفونت مزمن دوام دارد.علایم بالینی در شکل حاد بیماری شبیه هپاتیت A,B هستند ولی خفیف تر است. هپاتیت مزمن پایدار حاصله از ویروس هپاتیت C شایعتر از نوع B می باشد که ۲۰ درصد آن به سیروز و نارسایی کبد منجر می شود. پاسخ ایمنی سلولی عامل اصلی تخریب سلولی می باشد .در مبتلایات ،انتی بادی ضد ویروسی محافظت کننده تولید نمی گردد.

● تشخیص:

حساس ترین مارکر در هپاتیت C وجود RNA ویروسی می باشد HCV-RNA را می توان طی چند روز پس از عفونت با هپاتیت C و خیلی زودتر از ایجاد anti hcv شناسایی نمود.HCV-RNA در تمام مدت عفونت HCV باقی می ماند . هر چند در بیماران مبتلا به عفونت مزمن ممکن است HCV-RNA بصورت متناوب قابل شناسایی باشد.
نکته ای که همواره بر ان تاکید می شود . این مطلب مهم است که حساس ترین روش برای تشخیص هپاتیت C شناسایی HCV_RNA به کمک PCR می باشد اما از انجایی که این روش هزینه زیادی در بر دارد فقط برای بیماران خاص توصیه می گردد . تشخیص از طریق HCV-Ab به روش سرولوژی انجام می پذیرد اما در این روش انتی ژن ویروس و همچنین تفکیک دوره حاد و مزمن قابل اندازه گیری نمی باشد سوالی که بوحود می ایید چرا برای HCV به روش سرولوژی اندازه گیری انتی ژن و اندازه گیری IgM,IgG بصورت مجزا وجود ندارد؟
همانطور که قبلا به ان اشاره شد هپاتیت RNA,C تک رشته ای است وسطح آن آنتی ژن قابل شناسایی ندارد ولی می توان از طریق RNA,PCR انرا شناسایی نمود.
و انتی بادی ها (IgM,IgG) با توجه به سطح سرمی قابل تشخیص انها شناسایی می شوند و ممکن است IgM به سطح قابل شناسایی نرسد و از total آن استفاده می شود.

● همه گیری و انتقال:

مهمترین راه انتقال از طریق خون و فراورده های خونی ،تزریق وریدی مواد مخدر،پیوند اعضا ،تماس جنسی و دریافت کنندگان فاکتورهای خونی آلوده می باشد.اکثر مبتلایان به هپاتیت C ،معتادان تزریق داخل وریدی هستند.
هپاتیت C از طریق شیردادن از مادر آلوده به شیرخوار منتقل نمی شود.

● درمان:

فعلا واکسنی برای پیشگیری از این بیماری وجود ندارد.ایمنی حاصل از عفونت بادوام و پیشگیری کننده نمی باشد.
درمان هماتیت C حاد : اکثر مبتلایان به هپاتیت سی حاد به سمت هپاتیت مزمن پیشرفت می کنند. استفاده از اینترفرون الفا در این گروه از بیماران ۳۰ _ ۷۰ ٪ موارد از مزمن شدن جلوگیری می کند . بیماران مبتلا به هپاتیت سی حاد علامت دار باید به کمک اینترفرون الفا درمان شوند.
هپاتیت C مزمن: ۷۵ ٪ از بیمارانی که به هماتیت C مبتلا شده اند دچار هپاتیت مزمن می شوند بیشتر از ۲۰ ٪ درصد از مبتلایان به هپاتیت مزمن در عرض ۳۰ سال دچار سبروز می گردند.
درمان موفق هپاتیت مزمن موجب کاهش التهاب و فیبروز کبد شده و ریسک ایجادسیروز و سرطان کبد را کم می کند.

هپاتیت B و D را بخاطر طولانی شدن مطلب در مطالب آینده توضیح داده می شوند.